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陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成團隊,發現Fkbp5基因剔除鼠,在身體發炎反應後的康復初期,雖然生病不適症狀已經緩解,但還是會呈現類似焦慮的行為;而正常野生型小鼠,其康復後並不會有焦慮行為,證實Fkbp5基因可調控體內發炎所導致的焦慮。
陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示,發炎反應會活化HPA軸,讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現,並啟動下游一連串分子機制,包含在腹側海馬迴神經元中有較多的GABA合成酶—GAD65來抑制神經活動,在這樣的情況下情緒會較為穩定,一旦Fkbp基因遭到剔除,此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用,而導致焦慮。
北市聯醫松德院區精神醫學部醫師黃名琪說,過去已證實腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導,有助於對抗焦慮,但非發炎引起的焦慮則無此作用。這項研究對於發炎相關疾病康復後,產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。
陽明交大表示,感染新冠肺炎引起的細胞激素是造成發炎反應的原因之一,儘管Fkbp5基因與長新冠引起焦慮仍需釐清,但這項研究已初步揭露Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制,相關研究成果已刊登在《神經發炎學期刊》(Journal of Neuroinflammation)。