肺癌是台灣十大癌症之首，其中肺腺癌占40~50%，而目前針對EGFR、KRAS等突變的標靶治療已成主流，但成效仍有侷限。國家衛生研究院最新研究顯示，「DUSP22」蛋白在肺腺癌的生長與治療反應中扮演關鍵角色，當其表現量降低，癌細胞惡性程度明顯增加，此發現也為日後開發新療法帶來希望。
針對此成果，國衛院免疫醫學研究中心副研究員林文傑說，研究團隊透過癌症基因圖譜資料庫分析肺腺癌患者數據，發現DUSP22表現量較低的病人，其腫瘤病程進展更快，且存活率較低，而進一步的細胞、動物試驗則證實，DUSP22可透過去磷酸化機制調控癌細胞生長，當DUSP22表現量降低時，癌細胞會持續活化EGFR訊息傳遞路徑，使腫瘤細胞的生長與擴散能力大幅提升，導致疾病惡化。
研究也顯示，DUSP22低表現的患者，可能對EGFR抑制劑有較好的治療反應，因此未來若能透過檢測DUSP22表現量，或可作為評估病患是否適合EGFR標靶治療的重要指標，使治療更加個人化。
動物實驗進一步發現，DUSP22缺乏時，癌細胞不僅會持續活化EGFR，還會導致PD-L1與c-Met蛋白增加，這些變化與癌細胞逃避免疫攻擊、提升侵襲能力密切相關，而研究團隊透過雙重標靶治療，使用EGFR與c-Met抑制劑，發現可有效降低腫瘤增生與轉移風險。
林文傑表示，這項結果不僅說明DUSP22在肺癌進展中的關鍵角色，也解釋過去EGFR、PD-L1抑制劑合併療法效果不如預期的原因，也代表治療策略需根據不同患者的基因特徵進行調整。
此外，林文傑說，DUSP22可同時抑制EGFR與ERK1/2兩種激酶的活性，在已產生抗藥性的肺腺癌細胞及動物試驗中，透過提升DUSP22表現量，可有效抑制對標靶藥物產生抗藥性的肺腺癌生長，顯示DUSP22可能是克服抗藥性的潛在治療靶點。
林文傑指出，未來研究團隊將持續探索DUSP22在腫瘤微環境與癌症轉移機制中的具體作用，期望能將相關發現轉化為可應用於臨床的新穎治療策略，為肺癌病人帶來更有效的治療選擇。
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研究也顯示，DUSP22低表現的患者，可能對EGFR抑制劑有較好的治療反應，因此未來若能透過檢測DUSP22表現量，或可作為評估病患是否適合EGFR標靶治療的重要指標，使治療更加個人化。
動物實驗進一步發現，DUSP22缺乏時，癌細胞不僅會持續活化EGFR，還會導致PD-L1與c-Met蛋白增加，這些變化與癌細胞逃避免疫攻擊、提升侵襲能力密切相關，而研究團隊透過雙重標靶治療，使用EGFR與c-Met抑制劑，發現可有效降低腫瘤增生與轉移風險。
林文傑表示，這項結果不僅說明DUSP22在肺癌進展中的關鍵角色，也解釋過去EGFR、PD-L1抑制劑合併療法效果不如預期的原因，也代表治療策略需根據不同患者的基因特徵進行調整。
此外，林文傑說，DUSP22可同時抑制EGFR與ERK1/2兩種激酶的活性，在已產生抗藥性的肺腺癌細胞及動物試驗中，透過提升DUSP22表現量，可有效抑制對標靶藥物產生抗藥性的肺腺癌生長，顯示DUSP22可能是克服抗藥性的潛在治療靶點。
林文傑指出，未來研究團隊將持續探索DUSP22在腫瘤微環境與癌症轉移機制中的具體作用，期望能將相關發現轉化為可應用於臨床的新穎治療策略，為肺癌病人帶來更有效的治療選擇。