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那些伴隨著COVID19而來的是一大堆的病菌趁機而入，這些東西才要命，而不是只有流感病毒而已。
很多流感病毒或新冠病毒感染引發了重症狀態，最後通常死於 :
1.發炎風暴
2.繼發性的抗藥性細菌感染或霉菌感染
而其實重症患者已經不是死於COVID19病毒本身的感染了。
共同感染的病菌，不會只有其他的流感病毒而已，其他不是流感的病毒、細菌、霉菌都會伴隨COVID19一起感染身體。
為什麼我們在乎COVID19的共同感染（Co infection）？
答案：重病、死亡率
Coinfection使病人住院天數延長，需要更多醫療耗能，甚至併發急性呼吸窘迫症候群。
中國研究：
這些併發細菌/霉菌感染的人，有70.6%需要在加護病房接受治療。
巴西研究：
巴西自己研究發現，那些有共同感染（Co infection）的COVID19病人，其死亡率是2.5倍（和那些沒有共同感染比較）
哪些人比較容易有Co infection？
1.COVID19重病患者
輕症的COVID19併Co infection的機率細菌感染7.7%、霉菌感染3.2%。一旦進入COVID19 重症，其併Co infection的機率馬上劇增，細菌感染25.5%、霉菌感染10.9%。
2.中生代的人
我們知道COVID19很容易感染年輕到老人患者。一項研究發現，在 COVID19感染者的年齡中位數是47歲。而併有共同感染個案們，年齡中位數是51 歲。
為什麼COVID19 重症易造成Coinfection？
答案：發炎、破壞，下降和協同。
1.發炎連鎖反應
高度快速製造很多地方發炎，引起了人體的免疫系統打擊，COVID19有效的促進發炎細胞釋放大量的激素像IL-6和MCP-1這些化學物質，參與大暴動的感染。
2.肺泡大量破壞
由於COVID19主要攻擊呼吸道，導致大量的肺泡損壊、引發更多的ACE2的出現，更是使更多的COVID19感染，易造成嚴重災情。
黏膜組織纖毛運動受損，使得病人痰或發炎反應留下的碎片、分泌物，不容易清除咳出、這些戰爭中的產品同時也含有大量的其他病菌，容易繼發次波，更嚴重感染。
3.腸道免疫下降
COVID19大量殺死身體內的淋巴細胞，甚至殺手細胞。腸道免疫系統無法維持完整的防守，原本好的細菌很快被消滅，取而代之的是具有毒性的細菌伺機而動，只要有適當的破口，將滲入血液，到全身形成了敗血性休克的下場。
4.協同作用
冠狀病毒是容易和其他病毒引起協同作戰的。白話文就是和其他病毒一起攻擊人體免疫系統。
2008年已經發現SARS病毒（也是冠狀病毒的一種），如果併有百日咳病菌，肺部都比沒有感染到百日咳病菌破壞比較嚴重。研究人員認為，百日咳的引入使得原本的發炎反應更激烈，促細胞發炎因子大爆炸，使得接下來的激素風暴影響了身體狀況。
哪些病菌容易和COVID 19 造成Coinfection？
1.呼吸病毒
一般人病毒感染，併發其他呼吸病毒的機率可是10-68%。
中國研究：
COVID19患者合併呼吸系統病毒感染機率是3.2%；有2.2%可以併發其他呼吸道的兩種病毒。
美國研究：
COVID19患者合併呼吸系統病毒感染機率是20.7%，其中其他家族的冠狀病毒（非COVID19、SARS、MERS）感染是主要的病毒感染。
2.細茵和霉菌
一般人的病毒感染，會有11-35%機率併發細茵/霉菌感染的。
中國研究：
中國大陸研究COVID19的病人，有20%會併發細茵/霉菌感染的。
瑞典研究：
瑞典學者和西班牙的研究，對已經死亡的16654位 COVID19病例培養發現有11%的Coinfection
病毒
中國研究：
呼吸道融合病毒，冠狀病毒HKU 1、副流感病毒、A型流感，霉漿菌常常在COVID19的病人共同感染身上發現。
美國研究：
呼吸道融合病毒，鼻病毒、非COVID19病毒，是最常見的共同感染的病毒。
細菌和霉菌
國外研究，那些在住院少於5天的COVID19患者，很少見到細菌和霉菌共同感染。
細菌
鮑氏不動桿菌、克雷伯氏肺炎菌、肺炎鏈球菌，是最容易發生危險。
研究人員認為重病患者「長住醫院」（超過5天），又要插入很多導管治療，增加了這些抗藥性細菌感染，才會有鮑氏不動桿菌感染是最常見的細菌。
霉菌
伊朗在COVID19病人，嘴巴併有囗腔霉菌感染內，發現「白色念珠菌」和「麴菌」，是常合併共同的感染。
感染引發死亡的可能不是病毒
病毒感染引發死亡的可能不是病毒，而是引發的免疫大爆炸和繼發其他病菌感染，這兩者才是共同感染的致命傷，不要以為只有流感病毒會如此而已，百種的病毒，細菌和霉菌這些小東西都會伺機犯案，引發毀滅性的大災難！
